抑癌基因？！
乔飞回想了一下这个词汇的意思，从以前看过的文献中搜寻这个词汇的内容，马上回忆起了一些相关的信息:
如果说抑癌基因，就不得不先说一下原癌基因…因为两者的关系非常密切，无论从生理功能上，还是生物机制上都是相辅相对的，经常被放在一起进行讨论…
原癌基因是一类广泛存在于生物基因组中的一类基因，不光人类拥有，这些基因表达的蛋白产物对细胞正常生长、增殖和分化起着非常重要的调控作用。
在正常情况下，原癌基因处于低表达或者不表达的状态，当这些基因收到某些因素，比如病毒干感染、放射线照射或者化学因素干扰时，会变得活跃起来，导致细胞增殖和分化异常，从而转变成为恶性肿瘤。
癌症的疯狂增殖，已经基本确定就是有这些基因的变异后过度表达导致的…常见的原癌基因因生理功能的区分，被分为了五SRC、RSA、MYC、SIS、MYB五个较大的基因家族。
而抑癌基因正与之相反，是一类俗称抗癌基因的DNA序列，它们的功能与原癌基因相互制约，在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负向调节作用，维持细胞增殖分化过程相对稳定。
当这类基因在发生突变、缺失或失活时，可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生。
目前，已经从细胞中分离鉴定出大约100余种抑癌基因，比如着名的P53、Rb、APC、nm23等…这些基因跟据作用的范围不同，分为广谱性和特异性两种，比如P53基因，就是一种为人们熟知的抑癌基因，这个基因在正常情况，能够对人体内十几种癌的增殖起到抑制作用…
原癌基因在正常细胞中低表达或者不表达，在癌细胞中高表达；抑癌基因在正常细胞中正常表达，在癌细胞中发生突变或者失活！
在正常细胞中，抑癌基因就相当于纠错的警察，一旦发现原本应该是良民的原癌基因“起义”，就会将其镇压，让这些想要异动的原癌基因再次回归正常。
在现实生活中，经常出现一个家族里面出现数量较多的肿瘤患者，人们习惯推测这种情况来自于遗传…其实，这种情况真的来源于遗传，而且就是抑癌基因变异或者缺失导致的，因为这个家族的人普遍存在着抑癌基因的能力缺失基因缺陷，所以…这个家族的人因为这种基因缺陷代代遗传，导致成员抵抗癌症的能力较弱。
黑色微粒进入人体后，会有一个非常明显的癌变过程，这是早已经确认的情况！
只是…它们的基因组与抑癌基因相互对抗的情况是否与此有关？
乔飞心中一动，向梁晓慧问道：“这说明了什么？”
“说明了黑色微粒本质是癌症，或者说是癌症的发起者…总之，与抑癌基因并不同属一个阵营，它们是敌人，是对手，而不是朋友…”梁晓慧用大白话直白的表达了自己的看法。
“秦兰知道这个事情吗？”乔飞提醒说道。
“当然知道，秦部长准备接下来亲自设计一批实验…刚才你看我提取的那些DNA，就是用来做这些准备的。”梁晓慧连忙点头说道：“不过，秦部长并没有公开实验目的，我只听了个大概，据说要从P53抑癌基因做起。”
乔飞脑海中马上浮现出了P53抑癌基因的信息…这个基因可能是所有抑癌基因中最出名，而且研究最为透彻的一个了。
在一半以上的癌细胞中，都发现了这个抑癌基因失活！
而P53基因的生物功能，是编码一个分子量为43.7KDa的蛋白质，这种蛋白质是一种转录因子，控制着细胞周期的启动…在正常的细胞周期开始时，许多有关细胞健康的信号向P53蛋白发送，如果没有异状，这个蛋白将决定此时进行细胞分裂。
相反，如果此时细胞受损，又不能得到修复，则P53蛋白将参与启动过程，使这个细胞在细胞凋亡中死去。
不要以为凋亡是坏事…如果把细胞凋亡看成一个人死亡的话，那么正常的凋亡相当于这个人重新六道轮回，转世投胎，其实是一件值得庆幸的事情，因为如果不是正常的凋亡，这个细胞将变成癌细胞，相当于这个人变成了“孤魂野鬼”，永世不能轮回。
也就是说，像所有其它肿瘤抑制因子一样，P53基因在正常情况下对细胞分裂起着减慢或监视的作用——这个基因会判断DNA变异的程度，如果变异较小，这种基因就促使细胞自我修复，若DNA变异较大，P53就诱导细胞凋亡。
而肿瘤，早已被科研方面确定，就是DNA变异的产物！
想到此处的乔飞大概明白了秦兰的意图，她想将这个基因转移到黑液细胞中，或者是黑色微粒中，甚至是被黑色微粒诱导癌变的人类细胞中，来看一看这个基因是否能对黑色微粒在人体内产生的肿瘤具有抑制作用…
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